【中美创新时报6月29日讯】据华盛顿邮报报道 今年1月，当芝加哥出现首例新冠病毒病例时，它们的基因特征与几周前在中国出现的病毒相同。但是，当西北大学范伯格医学院的传染病专家奥泽（Egon Ozer）对从当地病人身上抽取的病毒样本进行检测时，他注意到病毒基因结构上一些不同的东西。
病毒一次又一次出现了变异。这种变异与欧洲和纽约出现的疫情有关，到今年5月，在奥泽测序的所有基因组中，95%都发现了这种基因。
乍一看，这种突变似乎微不足道。大约有1300种氨基酸作为病毒表面蛋白质的组成部分。在突变病毒中，只有一种氨基酸(614)的遗传指令在新变种中从“D”(天冬氨酸的简写)转变为“G”(甘氨酸的简写)。
但是发生变异的位置很关键，因为变化发生在基因组编码最重要的“刺突蛋白”的部分。刺突蛋白是一种突出的结构，赋予了新冠病毒冠状的外形，并使其能够像窃贼开锁一样进入人类细胞。
变异的普遍性是不可否认的。全世界的研究人员已将这种新病毒的大约5万个基因组上传到一个共享数据库，其中约70%携带突变基因，官方命名为D614G，但科学家们更熟悉的名称是“G”。
“G”不仅主导了芝加哥的疫情——并已席卷了全世界。现在科学家们正在努力弄清楚这意味着什么。
至少有四项实验室实验表明，这种变异使病毒更具传染性，这些研究尚未经过同行评议。另一项由美国洛斯阿拉莫斯国家实验室(Los Alamos National Laboratory)科学家领导的未发表的研究声称，G型病毒的患者体内实际上有更多的病毒，这使得他们更有可能将病毒传染给他人。
这种变异似乎并没有使人的病情加重，但越来越多的科学家担心它使病毒更具传染性。
斯克里普斯研究中心（Scripps Research）、一项有关G变体未发表研究的主要作者崔承哲（Hyeryun Choe）表示：“流行病学研究和我们的数据一起，真正解释了为什么G变异在欧洲和美国的蔓延非常快。这不是偶然的。”他的研究显示，G变异增强了实验室培养细胞的传染性。
但是，G变体占据主导性可能还有其他的解释:如基因数据收集地点的偏差，突变病毒在易感人群中早期立足的时机的巧合。
麻州大学医学院病毒学家卢班（Jeremy Luban）说：“最重要的是，我们还没有发现任何决定性的东西。”
突变之谜体现了新冠病毒大流行期间科学界的挑战。世界各地已有数百万计的人被感染，每天有数千人死亡，因此研究人员必须在迅速获取信息和确保信息正确之间取得高效平衡。
导致covid-19疾病的新型冠状病毒SARS-CoV-2，可以被视为极具破坏性的窃贼。它无法独立生存或繁殖，但会分裂成人类细胞，并利用它们的生物机制来复制自己的数千个副本。这会留下受损组织的痕迹，引发免疫系统的反应，这对一些人来说可能是灾难性的。
G突变似乎不会导致患者的病情恶化。也没有改变患者的抗体反应，崔承哲说，这表明基于病毒原始版本开发的疫苗将对新毒株有效。
斯克里普斯的病毒学家安德森(Kristian Andersen)没有参与任何一项研究，他表示，虽然这些实验很有说服力，但还不是结论性的。科学家们需要弄清楚为什么产生相同效应的病毒会有不同的机制。所有的研究都必须通过同行评审，并且必须使用真实版本的病毒进行复制。
安德森称，即使在那时，说G变体在人群中传播得更快还为时过早。
耶鲁大学计算生物学家布里托(Anderson Brito)指出，细胞培养实验以前也曾出现过错误。如对羟氯的早期实验表明，它在皮氏培养皿中对抗冠状病毒有效。受到总统川普的大力宣传后，美国食品和药物管理局(FDA)授权用它对住院患者进行紧急治疗。但在有证据显示该药物“不太可能”对病毒有效并存在潜在的安全风险后，该授权于本月被撤回。
安德森称，解开D614G突变之谜在短期内不会有太大的效果。我们无法对付D变体，如果G传播率更高，我们将无法对付它。”
但科学家表示，了解基因组是如何影响病毒行为的仍然是至关重要的。识别新出现的突变使研究人员能够追踪它们的传播。了解哪些基因影响病毒的传播方式，使公共卫生官员能够调整他们的努力来控制它。一旦治疗方法和疫苗大规模分发，对基因组的基本了解将有助于确定耐药性开始进化的时间。
哈佛大学和布罗德研究所的计算生物学家萨贝蒂（Pardis Sabeti）说：“了解传播是如何发生的并不是什么灵丹妙药，但它将帮助我们更好地作出回应，这是一场与时间的赛跑。”（完）
